گزارش صبحگاهی 1403/4/4

 

پسر ۱۳ ماهه با شکایت بی قراری و بی اشتهایی و استفراغ از ۴ روز قبل  مراجعه کرده است

سابقه ی تب و بیماری در خود و اطرافیان نداشته است

-اولیگوریک بوده است

-سونوگرافی همراه:انواژیناسیون‌روده

PMH:

سابقه ی بستری در NICUدر ۱۳ روزگی بعلت پنومونی بمدت دو هفته داشته است

VACC:کامل

P/E:

BP:80/50-PR:126-RR:45-T:36/5-spo2:96%

-بیمار پرون خوابیده بود بی قرار نبوده است

-کاهش صدای ریه ی راست داشته است

-هپاتومگالی در لمس شکم مشهود بود

-انتهاها سرد بوده است

سونوگرافی در این مرکز:انواژیناسیون ایلئوایلئال به سایز ۴ میلی متر که نیاز به جااندازی نداشته است و توصیه به فالوآپ شد

تکرار سونوگرافی:اثری از انواژیناسیون نبوده،افزایش ضخامت جدار کیسه صفرا،شواهد ادم پری پورتال و مایع مختصر شکم و لگن

-در سیر بستری بدحال شده،دچار درد شدید شکم گردیده،تاکی کاردی پیدا کرده است،کراکل دو طرفه ی ریه ها داشته است و با توجه به شرایط اینتوبه گردید.

مشاوره جراحی:توصیه به سی تی اسکن با کنتراست وریدی شد که باتوجه به بدحالی کودک بیهوشی قابل انجام نبود

مشاوره قلب:EF:30-40%

〽️با توجه به انتهاهای سرد دوپامین و اپی نفرین آغاز شد

LAB:

wbc:1100(N:67%_L:28%)

Hb:10/6-Plt:477

AST:96-AlT:55-alb:4/1-bili(T:0/7-D:0/3)

CKMB,CPK:normal

تپ مایع پلور:کوکسی گرم مثبت

استاد ریه:مراحل اولیه میوکاردیت ممکن است تاکی کاردی بدون علت داشته باشد،کوکسی گرم مثبت ممکن است استاف اپیدرمیس و به نفع آلودگی باشد.

����هرگونه مایع در فضای پلور باعث افزایش فشار هیدروستاتیک یا کاهش فشار انکوتیک میشود که همین سبب تجمع مایع میگردد،این مایع نیاز به چست تیوب نداشته است مگر اینکه سبب دیسترس تنفسی شود.

����️استاد رادیولوژی:انواژیناسیون ایلئوایلئال در ۹۰٪ موارد مشکلی ایجاد نمیکند گذراست و خودبخود جا میرود،مگر آنکه طول آن بالای ۴ سانتی متر باشد که صرفا باید فالواپ شود.

����در گرافی اول بیمار ادم اینترنزیشیال داشته است،کاردیومگالی مشهود است،کدورت های رتیکولار دو طرفه و سنترال داشته است،در گرافی دوم ادم تبدیل به آلوئولار شده است و حالت Bat wing پیدا کرده است

����در گرافی سوم کماکان ادم آلوئولار دارد

✅باید حواسمان به انواژیناسیون های روده باریک،شامل ژژونوایلئال و ایلئوایلئال باشد که اینها معمولا گذرا هستند و اهمیت ندارند(مگر در سایز بالای ۴ سانتی متر)

����️استاد ریه:وقتی در ادم ریه آب میان بافتی بیش از ۳۰٪ تجمع پیدا میکند در گرافی ممکن است چیزی رویت نشود و فقط بعلت تحریک رسپتورهای j ریه تاکی پنه ایجاد شود.یعنی علامت اول تاکی پنه و تاکی کاردی است که باید در نوار قلب دنبال تغییرات باشیم.

����️استاد رادیولوژی:ادم پری پورت و افزایش ضخامت کیسه صفرا در دو حالت در کبد ایجاد میشود:

۱-هپاتیت(به بالین بیمار نمیخورد)

۲-احتقان کبد(با توجه‌به هپاتومگالی در این بیمار مطرح است)

����این بیمار باید از نظر بیماری های پارانشیمال چک شود

����️استاد ریه:وقتی بیمار پرون میشود فشار از روی دیافراگم کاسته و FRC افزایش میابد و بیمار راحتتر نفس میکشد و دیسترس کمتر میگردد،پس پرون خوابیدن از نشانه های دیسترس تنفسی ممکن است باشد.

����️استاد اورژانس:در این بیمار با توجه به بزرگی کبد،بزرگی قلب و پرخونی ریه،،بیمار در شوک کاردیوژنیک است

����️استاد قلب:ریه کاملا کانجست است،قلب بزرگ است،،با توجه به بزرگی LA,LVو صاف شدن حاشیه قلب نارسایی شدید میترال و تریکوسپید مطرح است.

 نارسایی ترکوسپید فشار RA را افزایش داده و بزرگی RAداده است و یک پروسه ی حاد اوضاع را بدتر کرده و سبب بزرگی LA و بزرگی LAسبب افزایش تجمع مایع و بزرگی کبد و درد شکم شود.

❎برای تشخیص میوکاردیت به بالین نگاه میکنیم.

در نوار قلب این بیمار ضربان قلب بالای ۲۰۰-۲۵۰ است که اگر این میزان ضربان قلب مداوم باشد باید به A tach فکر کنیم(نوعی SVT)،بهتر است یک نوار ۱۲ لیدی داشته باشیم.

✳️در زمینه بدحالی بیمار هم ممکن است این نوار قلب دیده شود.

❎اگر پروسه حادی باشد میتواند سبب آریتمی شود و آریتمی ایجاد نارسایی قلبی کند.

⚠️اقدامات درمانی باید در ابتدا کاهش کارکرد قلب باشد،در فاز حاد اگر عملکرد قلب مناسب باشد و سایر علل شوک مطرح نباشد از اینوتروپ ها با احتیاط استفاده میکنیم.

〽️حفظ داخل عروقی را حفظ میکنیم ،نباید مایع را محدود کنیم،دیورتیک ها را با حفظ فشار میدهیم که اگر فشار خون افت کند به سمت درمان شوک میرویم.

����اگر بیمار استیبل باشد درمان با بتابلوکر مناسب تر از اینوتروپ است.